目前关于座疮发病机制的研究己得到公认，其发病机制主要是雄激素作用、毛囊皮脂腺导管角化异常、皮脂腺过度分泌及座疮丙酸杆菌的作用，此外，遗传因素在座疮的发病过程中起到很重要作用。

国外采用系谱分析法、双生子法、种族差异比较法对座疮进行了一些遗传学的研究。美国肤色研究中心通过对不同种族寻常座疮患者的皮脂腺大小、发病率高低、皮损处严重程度进行研究，发现种族之问有差异，认为遗传因素起重要作用。GouldenV等的研究结果:座疮的遗传度在50%-90%之间，提示座疮的发病与遗传密切相关。有人用双胞胎做研究看遗传基因对座疮的影响，认为基因占有重要的作用，基因因素可解释各部位和年龄段的座疮严重程度，特别是背部的座疮。但是14岁的时候，环境因素却是影响座疮发生的主要因素。基因对面部座疮的影响女孩小于男孩。

近年有人研究肿瘤坏死因子TNFA-308G/A多态性和座疮的关联，研究结果表明，TNFA-308G/A多态性可能与土耳其人的座疮易感性有关联。还有研究湿示座疮人群里，TNFa-857minort等位基因是一个保护因素。同时也注意到minor-308A等位基因在女性座疮患者中发生率更高。肿瘤坏死因子基因的遗传变异可能影响患座疮的风险。

CaputoV等研究座疮与21-轻化酶缺乏症关系，他们认为，顽固性座疮可以被看作是21一轻化酶缺乏症的典型症状。研究者还发现，患turner综合征的青少年女孩和妇女座疮发生率要低。Witter等研究发现在寻常性座疮HLA-DPB1基因碱基序列异常:DPB1*2402中通过与邻近的HLA-DPB1*0401基因进行比对，发现DPB1*2402基因在115(202)位置存在单核有交换现象，T(碱基)代替了G(碱基)。

国内，何黎等对云南汉族座疮表型与家族史相关性的研究提示座疮家族史与座疮病情的严重程度有一定的联系，座疮的临床表型很大程度是由遗传因素引起的。在此项研究的基础上，通过对348个患者一级亲属及二级亲属患病率的调查，结果显示该病的遗传度为88%左右，认为座疮是一种基因病。此外，通过对与雄激素代谢密切相关的CYP17 ,CYP1la、雄激素受体(发现CYP17， CYPlla基因的多态性与汉族男性重型座疮相关，AR基因CAC重复多态性与汉族男性座疮相关，说明重型座疮多具有显著的遗传性。田黎明等采用病例对照的方法研究TNFR 2 M196R多型性与汉族寻常性座疮关系，分析了不同基因型和座疮敏感性的关系。研究结果显示在座疮患者和正常人的TNFR2M196R基因中M/R+R/R变异频率有很大区别，得出这样的结论，在TNFR2M196R基因中，1968出现频率较高时是汉族人患寻常性座疮的危险因素之一。