皮肤病的治疗是一个漫长的过程，因其瘙痒及影响美观，给患者的生活和工作带来困扰，对某些较顽固的皮肤病除了常规系统用药外，配合血液吸附治疗以提高患者临床治愈率。

1 资料与方法

1.1 临床资料：

选择重症药疹、过敏性紫癜、银屑病患者60例(诊断标准参照第6版《皮肤病学》教材)，年龄、性别不限。治疗组30例，其中重症药疹8例、过敏性紫癜10例、银屑病12例;对照组30例，其中重症药疹8例、过敏性紫癜10例、银屑病12例。

1.2 治疗方案：

治疗组除常规治疗外进行血液吸附治疗每2天1次，连续6次;对照组仅进行常规治疗。

1.3 监测指标：

治疗前、治疗后第6天、第12天的病情变化及整体预后;治疗前、治疗后第12天检测血浆TNF-α、IL-6的变化。

1.4 统计学方法：

计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用精确检验法，P<0.05 为差异有统计学意义。

1.5 疗效判断标准：

主要疗效指标为瘙痒程度、靶皮损炎症、靶皮损鳞屑肥厚程度及靶皮损面积于治疗前后总记分的变化值及治疗前后总记分改善率。治疗前后总记分的变化值和改善率定义为：症状/体征指标总记分变化值=疗前总记分-疗后总记分;症状/体征指标改善率 =(疗前总记分 – 疗后总记分)/ 疗前总记分 ×100%。根据治疗前后的临床改善程度，计算主要疗效指标，按基愈、显效、好转、无效四级标准，治疗结束时进行疗效评估。基愈：症状/体征改善≥90%;显效：60%≤症状/体征改善<90%;好转：20%≤症状/体征改善<60%;无效：症状/体征改善<20%。将基愈病例和显效病例合计为有效病例，计算有效率。

2 结果

3 讨论

血液吸附(HP)是血液藉助体外循环，引入装有固定吸附剂的容器中，以吸附清除某些外源性和内源性的毒物，去除患者体内自身抗体、同种抗体、免疫复合物、各种淋巴因子及炎症因子、迅速降低体内致病因子，阻断抗原抗体反应和各种炎性反应。

皮肤病的发病机理比较复杂，有些皮肤病的病因至今未明，这就给皮肤病的治疗带来了困难，皮损反复发作成为困扰皮肤病患者的主要原因。很多皮肤病的发病和免疫有关，免疫系统包括免疫器官、免疫细胞及免疫分子。细胞因子是由活化的免疫细胞和某些基质细胞所产生的非抗体、非补体的非特异性免疫效应物质，在免疫应答和炎症反应中发挥重要作用，可分为白细胞介素(IL)、集落刺激因子(CSF)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、表皮生长因子(EGF)等。肿瘤坏死因子(TNF-α)由辅助性T细胞1(Th1)分泌，具有参与炎症反应和免疫应答等生物学活性。IL是参与白细胞间相互作用的细胞因子的总称，其中IL-6是由多种淋巴细胞和非淋巴细胞自发地或在各种因素刺激下产生的，作用于多种靶细胞，具有免疫调节、刺激生血、防御等多种生物学功能，还可以有效地激发机体致热原的形成，促进炎症时的血管反应。

银屑病是一种以表皮过度增生和真皮慢性炎症反应为特征的常见皮肤病。近几年的研究报告显示，银屑病的发病率有增高的趋势。目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。在银屑病患者皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统参与该病的发生和发展。药疹是通过注射、内服、吸收等途径进入人体后所引起的皮肤黏膜损害，可由免疫学或非免疫学机制引起。过敏性紫癜是一种多病因作用于有遗传背景的个体，由IgA介导，累及皮肤、胃肠道、关节、肾脏多个系统的全身血管炎症。发病机理不清，根据其临床和免疫病理的表现，推测含IgA的循环免疫复合物在过敏性紫癜的发病机制中起到了重要作用，近年来有观点认为，T细胞功能改变、细胞因子和炎症介质的参与在过敏性紫癜发病中起重要作用[1]。有报道显示，血液灌流能迅速清除患者体内循环中的药物抗原、抗体、免疫复合物、异常的免疫球蛋白和其他病理成分， 达到缓解病情， 缩短病程的效果[2-3]。我们的治疗结果也显示，常规治疗配合血液吸附治疗多种皮肤病疗效优于单纯药物治疗。